Ποιος είναι σε υψηλό κίνδυνο εμφυσήματος;

Ρωτήστε έναν γιατρό

Δεν έχω καπνίσει ποτέ, αλλά έχω εργαστεί ως έμπορος blackjack σε καζίνο εδώ και 15 χρόνια. Ο παθητικός καπνός από τα τσιγάρα των παικτών έχει αρχίσει πραγματικά να μου φτάνει τους τελευταίους μήνες. Θα μπορούσα να πάρω προβλήματα με τους πνεύμονες από την εργασία μου; Ποιος είναι σε υψηλό κίνδυνο εμφυσήματος;

Απάντηση του γιατρού

Το κάπνισμα είναι ο κύριος παράγοντας κινδύνου για το εμφύσημα, ένας τύπος χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας (COPD). Ενώ οι μη καπνιστές μπορούν να λάβουν εμφύσημα, περίπου το 85% έως 90% των ατόμων με ΧΑΠ είναι καπνιστές.

Άλλοι παράγοντες κινδύνου για το εμφύσημα είναι η ευαισθησία των εισπνεόμενων ερεθιστικών ουσιών στο περιβάλλον. Εκείνοι που εκτίθενται σε παθητικό κάπνισμα, ατμοσφαιρική ρύπανση, σκόνη, χημικές ουσίες (που συχνά σχετίζονται με την εργασία) και οι αναθυμιάσεις διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο για τη ΧΑΠ.

Άτομα με σοβαρή ανεπάρκεια αλφα-1 αντιτρυψίνης, μια πρωτεΐνη που προστατεύει τους πνεύμονες, διατρέχουν επίσης τον κίνδυνο εμφάνισης εμφυσήματος. Αυτή είναι μια γενετική κατάσταση που επηρεάζει την ικανότητα του σώματος να παράγει μια συγκεκριμένη πρωτεΐνη που προστατεύει τους πνεύμονες.

Άλλοι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν την ανεπάρκεια ενός ενζύμου που ονομάζεται άλφα-1-αντιτρυψίνη, η ατμοσφαιρική ρύπανση, η αντιδραστικότητα των αεραγωγών, η κληρονομικότητα, το ανδρικό φύλο και η ηλικία.

Η σημασία του καπνίσματος ως παράγοντα κινδύνου για την εμφάνιση εμφυσήματος δεν μπορεί να υπερκεραστεί. Ο καπνός του τσιγάρου συμβάλλει στη διαδικασία αυτή με δύο τρόπους. Καταστρέφει τον πνευμονικό ιστό, ο οποίος έχει ως αποτέλεσμα την παρεμπόδιση της ροής του αέρα και προκαλεί φλεγμονή και ερεθισμό των αεραγωγών που μπορούν να αυξήσουν την απόφραξη της ροής του αέρα.

• Η καταστροφή του πνευμονικού ιστού συμβαίνει με διάφορους τρόπους. Κατ 'αρχάς, ο καπνός τσιγάρων επηρεάζει άμεσα τα κύτταρα του αεραγωγού που είναι υπεύθυνα για τον καθαρισμό της βλέννας και άλλων εκκρίσεων. Το περιστασιακό κάπνισμα διακόπτει προσωρινά τη σαρωτική δράση των μικροσκοπικών τριχών που ονομάζονται σπυράκια που ευθυγραμμίζουν τους αεραγωγούς. Το συνεχές κάπνισμα οδηγεί σε μεγαλύτερη δυσλειτουργία των κροσσών. Η μακροχρόνια έκθεση στον καπνό τσιγάρων προκαλεί την εξαφάνιση των κυλίνδρων από τα κελιά που φέρουν τα περάσματα του αέρα. Χωρίς τη συνεχή σάρωση των βλεφαρίδων, οι βλεννώδεις εκκρίσεις δεν μπορούν να καθαριστούν από την κατώτερη αναπνευστική οδό. Επιπλέον, ο καπνός προκαλεί την αύξηση της έκκρισης των βλεννογόνων ταυτόχρονα, καθώς μειώνεται η ικανότητα εκκαθάρισης των εκκρίσεων. Η προκύπτουσα δημιουργία βλεννογόνου μπορεί να παρέχει βακτήρια και άλλους οργανισμούς με πλούσια πηγή τροφής και να οδηγήσει σε μόλυνση.
• Τα ανοσοκύτταρα στον πνεύμονα, των οποίων η δουλειά είναι να προλαμβάνουν και να καταπολεμούν τη μόλυνση, επηρεάζονται επίσης από τον καπνό τσιγάρων. Δεν μπορούν να καταπολεμήσουν τα βακτήρια τόσο αποτελεσματικά όσο και καθαρά τους πνεύμονες των πολλών σωματιδίων (όπως πίσσα) που περιέχει ο καπνός. Με αυτούς τους τρόπους ο καπνός τσιγάρων θέτει το στάδιο για τις συχνές λοιμώξεις των πνευμόνων. Αν και αυτές οι μολύνσεις μπορεί να μην είναι αρκετά σοβαρές ώστε να απαιτούν ιατρική φροντίδα, η φλεγμονή που προκαλείται από το ανοσοποιητικό σύστημα που επιτίθεται συνεχώς στα βακτήρια ή το πίσσα οδηγεί στην απελευθέρωση καταστροφικών ενζύμων από τα ανοσιακά κύτταρα.
• Με τον καιρό, τα ένζυμα που απελευθερώνονται κατά τη διάρκεια αυτής της επίμονης φλεγμονής οδηγούν στην απώλεια πρωτεϊνών που είναι υπεύθυνες για τη διατήρηση της ελαστικότητας των πνευμόνων. Επιπροσθέτως, ο ιστός που διαχωρίζει τα κύτταρα του αέρα (κυψελίδες) ο ένας από τον άλλο επίσης καταστρέφεται. Κατά τη διάρκεια χρόνιας χρόνιας έκθεσης στον καπνό τσιγάρων, η μειωμένη ελαστικότητα και η καταστροφή των κυψελίδων οδηγεί στην αργή καταστροφή της πνευμονικής λειτουργίας.
• Η άλφα-1-αντιτρυψίνη (επίσης γνωστή ως άλφα-1-αντιπροστασία) είναι μια ουσία που καταπολεμά ένα καταστροφικό ένζυμο στους πνεύμονες που ονομάζεται θρυψίνη (ή πρωτεάση). Η θρυψίνη είναι ένα πεπτικό ένζυμο, το οποίο απαντάται συχνότερα στον πεπτικό σωλήνα, όπου χρησιμοποιείται για να βοηθήσει το σώμα να αφομοιώσει τα τρόφιμα. Απελευθερώνεται επίσης από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος στην προσπάθειά τους να καταστρέψουν τα βακτηρίδια και άλλα υλικά. Τα άτομα με έλλειψη άλφα-1-αντιτρυψίνης δεν μπορούν να καταπολεμήσουν τις καταστρεπτικές επιδράσεις της θρυψίνης μόλις απελευθερωθεί στον πνεύμονα. Η καταστροφή του ιστού από τη θρυψίνη παράγει παρόμοια αποτελέσματα με αυτά που παρατηρούνται με το κάπνισμα τσιγάρων. Ο ιστός του πνεύμονα καταστρέφεται αργά, μειώνοντας έτσι την ικανότητα των πνευμόνων να εκτελούν κατάλληλα. Η ανισορροπία που αναπτύσσεται μεταξύ της θρυψίνης και της αντιτρυψίνης οδηγεί σε μια επίδραση "αθώων παριστάμενων". Ξένα αντικείμενα (π.χ. βακτηρίδια) προσπαθούν να καταστραφούν, αλλά αυτό το ένζυμο καταστρέφει τον φυσιολογικό ιστό, δεδομένου ότι το δεύτερο ένζυμο (αντιπροστασία) που είναι υπεύθυνο για τον έλεγχο του πρώτου ενζύμου (πρωτεάση) δεν είναι διαθέσιμος ή δεν λειτουργεί σωστά. Αυτό αναφέρεται ως η "ολλανδική" υπόθεση του σχηματισμού εμφυσήματος.
• Η ατμοσφαιρική ρύπανση δρα κατά τρόπο παρόμοιο με τον καπνό τσιγάρων. Οι ρύποι προκαλούν φλεγμονή στους αεραγωγούς, με αποτέλεσμα την καταστροφή των ιστών του πνεύμονα.
• Οι στενοί συγγενείς των ατόμων με εμφύσημα είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν την ίδια τη νόσο. Αυτό πιθανότατα οφείλεται στο γεγονός ότι μπορεί να κληρονομείται η ευαισθησία των ιστών ή η ανταπόκριση στον καπνό και σε άλλους ερεθιστικούς παράγοντες. Ο ρόλος της γενετικής στην ανάπτυξη του εμφυσήματος, ωστόσο, παραμένει ασαφής.
• Η ανώμαλη αντιδραστικότητα των αεραγωγών, όπως το βρογχικό άσθμα, έχει αποδειχθεί ότι αποτελεί παράγοντα κινδύνου για την εμφάνιση εμφυσήματος.
• Οι άνδρες είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν εμφύσημα απ 'ό, τι οι γυναίκες. Ο ακριβής λόγος για αυτό είναι άγνωστος, αλλά υπάρχουν υπόνοιες για διαφορές μεταξύ ανδρών και γυναικών ορμονών.
• Η μεγαλύτερη ηλικία αποτελεί παράγοντα κινδύνου για το εμφύσημα. Η λειτουργία του πνεύμονα συνήθως μειώνεται με την ηλικία. Επομένως, είναι λογικό ότι όσο μεγαλύτερη είναι η ηλικία του ατόμου, τόσο πιο πιθανό είναι να έχει αρκετή καταστροφή ιστού των πνευμόνων για να προκαλέσει εμφύσημα.

Είναι σημαντικό να τονιστεί ότι η ΧΑΠ δεν είναι συχνά καθαρά εμφύσημα ή βρογχίτιδα, αλλά ποικίλλει και από τους δύο συνδυασμούς.